Tổn thương do hít khói (smoke inhalation injury) là một vấn đề lâm sàng quan trọng đã biết ở những nạn nhân bị hỏa hoạn (Aub JC, 1943). Tổn thương do hít được định nghĩa là tổn thương gây ra do hít phải những chất khí độc hại, hơi và các hạt bụi chứa trong khói.
GIỚI THIỆU
Tổn thương do hít khói có thể biểu hiện là tổn thương nhiệt, hóa chất và ngộ độc hệ thống hoặc bất kỳ sự kết hợp nào của những tổn thương này. Mặc dù, thực tế chúng ta đã có nhiều năm kinh nghiệm điều trị các tổn thương trong hỏa hoạn, nhưng quá trình sinh lý phức tạp của tổn thương do hít khói vẫn chưa được hiểu rõ, các tiêu chuẩn chẩn đoán vẫn không rõ ràng, điều trị chuyên biệt vẫn không hiệu quả, vẫn còn khó xác định nguy cơ tử vong của từng cá nhân và những biến chứng lâu dài ở những người sống sót. Điều này là do bản chất phức tạp của các tổn thương, bao gồm sự thay đổi kết hợp đa dạng của thương tổn nhiệt đối với đường thở trên, sự kích ứng niêm mạc phế quản và phế nang, quá trình viêm do tiếp xúc với hóa chất tại chỗ, ảnh hưởng toàn thân do hấp thu độc chất, mất biểu mô có lông chuyển (ciliated epithelium), tích lũy các mảnh vụn trong phế quản, đáp ứng viêm thứ phát của hệ thống trên phổi và nhiễm trùng toàn thân.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Tổn thương do hít khói có thể là hậu quả trực tiếp do tiếp xúc với nhiệt độ và hóa chất, đáp ứng miễn dịch đối với các yếu tố này, ảnh hưởng toàn thân của chất độc hít phải, tích lũy các mảnh vụn nội phế quản và nhiễm trùng thứ phát. Bản chất đám cháy tạo ra khói có chứa nhiều loại hóa chất, các sản phẩm không được đốt cháy hoàn toàn và các hạt rất nhỏ lơ lửng trong không khí (aerosolized debris) có kích thước rất khác nhau. Nhiệt độ không khí trong đám cháy thay đổi rất nhiều và ảnh hưởng trên bệnh nhân là phức tạp và không thể đoán trước.
Tổn thương tại chỗ trực tiếp
Tổn thương nhiệt trực tiếp thường giới hạn trong đường thở trên thanh môn, trừ trường hợp hiếm là hít phải hơi nóng như hít phải hơi nước áp lực trong khoang máy. Phần lớn tổn thương dưới thanh môn là do hóa chất dạng bay hơi (aerosolized) và các sản phẩm cháy không hoàn toàn. Phân loại và mức độ nặng của các tổn thương này rất khó dự đoán, tùy vào tác nhân và kích cỡ hạt hít phải, các hạt nhỏ hơn sẽ đi đến các vị trí xa hơn trong đường dẫn khí trước khi lắng đọng. Tác động tại chỗ bao gồm kích ứng, tiết nhầy niêm mạc, co thắt phế quản, tăng lưu lượng máu phế quản, suy giảm chất hoạt diện (surfactant) và viêm.
Viêm thứ phát
Tổn thương do hít khói có thể gây đáp ứng viêm nặng và đa dạng, nó có thể tạo ra các gốc tự do oxy hóa tại chỗ, thu hút các tế bào viêm gây giải phóng các phân tử và cytokine viêm (Albright JM, 2012). Ảnh hưởng tại phổi của phản ứng viêm bao gồm co thắt phế quản và co mạch, tăng tiết phế quản (bronchorrhea) và tràn dịch phế nang (alveolar flooding), xuất tiết phế quản (bronchial exudate) và hình thành chất nhầy dạng cây phế quản (bronchial cast), và bất tương xứng thông khí-tưới máu. Do ảnh hưởng lên toàn thân, nên nếu bệnh nhân tổn thương do hít khói và bị bỏng da đồng thời, cần phải tăng đáng kể thể tích cần hồi sức (Endorf FW, 2007).
Thiếu oxy (anoxia)
Quá trình oxy hóa các chất dễ cháy làm tiêu thụ nhanh chóng lượng oxy có sẵn. Do đó, hít phải khí thiếu oxy có thể gây tổn thương não do thiếu oxy (hypoxic brain injury), nên cần điều trị giống như các trường hợp tổn thương não do thiếu oxy khác và kết quả thần kinh sau điều trị rất khác nhau.
Phơi nhiễm carbon monoxide(CO)
Carbon monoxide được thải ra trong quá trình đốt cháy, nó là loại khí không màu và không mùi. Nồng độ CO trong khí quyển nói chung <0,001%, nhưng nồng độ CO chỉ 1% là đủ gây tổn thương nặng vì CO hấp thu nhanh chóng qua biểu mô phổi và có ái lực cao với hemoglobin, cao gấp 200-250 lần so với O2 (Ernst A, 1998; McCall JE, 2005). Ngộ độc CO chiếm đến 80% các ca tử vong do tổn thương hít khói và phần lớn xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau phơi nhiễm (Raub JA, 2000).
CO gắn với các phân tử chứa heme với ái lực rất mạnh, đặc biệt là hemoglobin và tạo ra phức hợp carboxyhemoglobin (COHb) cực kỳ ổn định, làm giảm bão hòa oxyhemoglobin và đẩy đường cong phân ly hemoglobin sang trái, giảm giải phóng O2 cho mô (Kao LW, 2004). Ngoài ra, còn ức chế cạnh tranh với phức hợp cytochrome oxidase chủ yếu là P-450, ngăn cản sử dụng O2 để tạo ra năng lượng (Souza R, 2004). Cơ chế khác là CO gắn với myoglobin làm giảm dự trữ O2 trong cơ và peroxy hóa lipid trong não (Kealey GP, 2009). Peroxy hóa lipid não sau tiếp xúc CO cũng tương tự như tái tưới máu sau thiếu máu cục bộ, nó qua trung gian thay đổi lưu lượng máu não và tổn thương oxy hóa do các gốc tự do.
Nồng độ COHb từ 10-20% gây nhức đầu và buồn nôn; 20-30% gây yếu cơ và suy giảm nhận thức; 30-50% gây thiếu máu cục bộ cơ tim và mất ý thức. Nồng độ cao hơn thường gây tử vong. Điều trị oxy trong thời gian trước vào viện có thể che lấp mức độ tiếp xúc ban đầu do nồng độ COHb sẽ bình thường nhanh chóng nếu bệnh nhân thở oxy 100%, thanh thải cytochrome có thể lâu hơn. Một số ít bệnh nhân sẽ bị di chứng thần kinh muộn sau phơi nhiễm CO (Guzman JA, 2012).
Phơi nhiễm cyanide
Hydrogen cyanide là một hợp chất dễ bay hơi, hình thành do quá trình cháy không hoàn toàn các nguyên tố cacbon và nitơ trong đám cháy chứa bông, tơ tằm, gỗ, giấy, nhựa, xốp/bọt biển, acrylic và polyme tổng hợp (Hamel J, 2011). Sự tái sinh các sản phẩm nhiệt phân trong không gian kín sẽ làm tăng tỉ lệ hình thành hydrogen cyanide, tỉ lệ này có thể tăng lên 10 lần trong môi trường thiếu thông gió.
Hydrogen cyanide có khả năng gắn với ion sắt và vận chuyển trong máu bởi hồng cầu. Trong môi trường nội bào, hydrogen cyanide gắn với enzyme cytochrome c oxidase, blốc hoàn toàn chu kỳ hô hấp và sự hình thành ATP, gây nhiễm toan lactic nặng và tử vong trong vòng vài phút sau tiếp xúc với lượng lớn (Lawson-Smith P, 2011).
Hydrogen cyanide sau hấp thu sẽ nhanh chóng biến mất khỏi máu, thời gian bán hủy alpha từ 1-3 giờ, thời gian bán hủy beta là 44 giờ và khó đo lường được nồng độ đỉnh của nó (O’Brien DJ, 2011). Do đó, cần lấy mẫu máu càng sớm càng tốt, ngay tại hiện trường và nên bắt đầu điều trị trước khi có kết quả xét nghiệm, kết quả xét nghiệm thường mất trung bình 2 giờ. Giống như COHb, hydrogen cyanide cản trở việc sử dụng oxy của cytochrome, cùng với thiếu oxy và nhiễm độc CO sẽ dẫn đến tử vong sớm trong tổn thương do hít khói cấp tính (Barillo DJ, 1994). Ngộ độc cyanide thường gây nhiễm toan kéo dài mặc dù đã hồi sức thành công.
Nhiễm trùng thứ phát và suy hô hấp
Tổn thương biểu mô nội phế quản và phế nang dẫn đến tăng tiết chất nhầy, làm tăng số lượng mảnh vụn trong đường hô hấp và làm giảm số lượng và hiệu quả làm sạch của lông chuyển. Những vấn đề này góp phần gây tắc nghẽn đường thở nhỏ tiến triển, xẹp phổi, bất tương xứng thông khí/tưới máu và nhiễm trùng, gây khó khăn trong kiểm soát tổn thương do hít khói những ngày sau bị bỏng. Phần lớn ca tử vong trong bệnh viện do tổn thương hít khói là do phát triển những tổn thương thứ phát hơn là tổn thương ban đầu.
CHUẨN ĐOÁN
Mặc dù có nhiều bảng phân loại khác nhau, nhưng chẩn đoán và phân loại mức độ nặng tổn thương do hít khói không tiên lượng được kết cục (Ryan CM, 2012; Hassan Z, 2010). Các phương tiện chính để đánh giá là khám lâm sàng, soi phế quản và chụp X-quang.
Đánh giá lâm sàng
Khám lâm sàng là phương pháp chẩn đoán đáng tin cậy nhất và gần đúng về phân loại mức độ nặng. Bệnh sử bị bỏng do cháy trong không gian kín, bỏng da quanh mũi và miệng, cháy xém lông mũi, bồ hóng/bụi than trong đường thở, đờm có than (carbonaceous sputum), khàn giọng, thở khò khè và thở rít, tất cả đều gợi ý tổn thương do hít khói. Chỉ số oxy hóa máu tại thời điểm hồi sức dịch có mối tương quan lỏng lẻo với mức độ nặng của tổn thương do hít khói, và có thể bị ảnh hưởng rất lớn bởi thể tích dịch hồi sức và mode thở.
Xét nghiệm
Tổng phân tích tế bào máu, urea và điện giải đồ, khí máu động mạch, lactate máu, nồng độ COHb, AVDO2 (giảm nghĩa là mất khả năng sử dụng oxy).
Soi phế quản
Nội soi phế quản ống mềm là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tổn thương đường thở do hít khói, độ chính xác lên đến 86%. Soi phế quản ống mềm có thể thấy các mảnh vụn than, niêm mạc loét, xanh nhợt và tăng tiết (Hình 2). Ngoài ra, thường soi phế quản ống mềm để vệ sinh đường thở, loại bỏ các hạt dị vật, chất nhờn gây tắc nghẽn phế quản và số lượng lớn các chất tiết viêm hình thành do hoại tử tế bào. Mặc dù, soi phế quản ống mềm có thể dự đoán tiến triển của bệnh nhân từ góc độ hô hấp, nhưng bảng phân độ nội soi phế quản chỉ có mối tương quan lỏng lẻo với diễn tiến lâm sàng (Spano S, 2016). Một hồi cứu đoàn hệ trên 32 bệnh nhân bỏng rộng cho thấy phân loại nội soi phế quản theo thang điểm AIS (abbreviated injury score) [trong đó tổn thương nhiệt đường thở được phân loại là 0 (không tổn thương), 1 (tổn thương nhẹ), 2 (tổn thương vừa phải), 3 (tổn thương nặng) hoặc 4 (tổn thương rất nặng)] phối hợp với giảm PaO2/FiO2 trong 24 giờ đầu sau nhập ICU (Mosier MJ, 2012). Một nghiên cứu khác trên những bệnh nhân bỏng rộng có AIS cao lúc nhập viện cho thấy có mối tương quan với thời gian thở máy dài hơn (trung bình 3 ngày đối với độ 0 và 23 ngày đối với độ 4), có nguy cơ phải mở khí quản lớn hơn và nằm ICU lâu hơn (Albright JM, 2012). Một nghiên cứu đoàn hệ khác cho thấy giảm tuyệt đối 27% tỉ lệ sống sót ở bệnh nhân có AIS từ 2-4 so với bệnh nhân có AIS là 0 hoặc 1 (Endorf FW, 2007).
Mặc dù, soi phế quản làm sạch phổi có thể có giá trị sau đó trong thời gian nằm viện, nhưng giá trị của việc loại bỏ ngay các mảnh vụn nhìn thấy khi nội soi vẫn không rõ. Soi phế quản ống mềm lặp lại khi đã chẩn đoán vẫn còn tranh cãi. Không có nghiên cứu tiền cứu về vấn đề này trong y văn. Một nghiên cứu trên 624 bệnh nhân tổn thương do hít khói được điều trị bằng nhiều phác đồ khác nhau cho thấy soi phế quản ống mềm tích cực có kết quả không khác biệt, mặc dù có vẻ như những bệnh nhân soi phế quản >1 lần có thời gian nằm viện ngắn hơn (Carr JA, 2009).
Hình ảnh học
X-quang ngực ngay sau nhập viện thường là bình thường, mặc dù sau đó có thể thấy xẹp phổi lan tỏa, phù phổi hoặc viêm phế quản phổi, do đó nó không hữu ích để chẩn đoán hoặc phân tầng độ nặng (Putman CE, 1977) (Hình 3). Chụp xạ hình (radionuclide ventilation scanning) được ủng hộ, dấu hiệu của tổn thương do hít khói là thải trừ phóng xạ không đồng đều kèm theo tắc nghẽn đường thở nhỏ (Shiau YC, 2003). Tuy nhiên, kỹ thuật này phức tạp và không đáng tin cậy, do đó hiện nay rất hiếm sử dụng kỹ thuật này trên lâm sàng. Chụp cắt lớp vi tính có triển vọng để phân tầng độ nặng và dự đoán diễn tiến lâm sàng (Yamamura H, 2015). Tuy nhiên, thông tin từ CT không thay đổi được kết quả điều trị và kèm theo chi phí tài chính nên có thể cản trở việc sử dụng một cách thường quy. Một hồi cứu trên 44 bệnh nhân bỏng cho thấy chụp CT trong vòng 24 giờ đầu sau nhập viện có giá trị tiên đoán kết cục của viêm phổi, ARDS và tử vong (Oh JS, 2012).
Nguồn: Bệnh Viện Nhân Dân 115
